ANANDAMIDE 通过使细胞挨饿来预防癌症

斯隆凯特林研究所发现了一种以前未知的癌症友好环境驱动因素，并于 2021 年初发表。免疫细胞被重新构想。现在，我们更好地了解大麻素如何与癌症相互作用，包括最近的研究可能解释大麻素如何预防癌症。

癌症研究的一个世纪

奥托·瓦尔堡博士在一个世纪前发现了癌症消耗葡萄糖的过程。从本质上讲，癌症会影响能量的产生。在缺氧的环境中，葡萄糖会被癌症消耗掉，这恰如其分地称为“瓦尔堡效应”。一个世纪后的 2021 年，一种众所周知的机制被确定为癌细胞无氧葡萄糖代谢的关键驱动因素。

癌细胞中的代谢是非正统的，被称为无氧糖酵解。不要灰心，因为 2021 年的发现意味着药物可以靶向并阻断治疗和预防癌症的过程。

Anandamide 和THC都激动CB1受体，但它们有不同的偏向。Anandamide 是无毒的。然而，与 THC 一样，anandamide 通过控制各种机制（ERK、P1K3、MAPk）来调节能量。通过控制这些机制并抑制活性氧（ROS），大麻素可以预防癌症。

内源性大麻素系统和植物性大麻素非常适合这一角色。我们的身体和大麻植物产生的独特大麻素都可以调节该机制，阻止癌细胞消耗食物和产生废物。尽管如此，阻止葡萄糖做其他不应该做的事情也可以“饿死”癌症。

例如，大麻素（AEA）在特殊条件下可以通过调节体内葡萄糖自由基来预防皮肤癌。根据 2022 年发表的研究，大麻素可将癌性皮肤细胞内的葡萄糖代谢效率提高 40%。代谢效率的提高可以防止自由基与体内其他部位结合，从而抑制癌症的形成。

说到自由基，大麻素会影响活性氧 (ROS) 的产生。这种作用提供了进一步的抗癌特性。

而在特定条件下低剂量的大麻素并不能预防皮肤癌。正确浓度的 AEA 可以杀死没有保护的癌细胞。然而，研究人员未能阐明大麻素抑制葡萄糖自由基和预防癌症的确切机制。尽管如此，涉及能源调节的功能被认为是主要嫌疑人。

任何确定 ECS 在癌症治疗中的作用的研究都很容易被误解。我们的动态免疫系统通过多个目标与癌细胞相互作用。除此之外，还存在不同的免疫细胞，称为“别吃我”信号。已发现四种麻烦的免疫剂可以保护癌症免受攻击。

T 细胞的一种亚型是“别吃我”的信号。尽管驱动癌性环境的机制（P1K3/AKT 和 MAPk）也会导致 T 细胞激活。如果 anandamide 或 THC 真正调节葡萄糖代谢，那么它们就可以预防癌症保护的“别吃我”信号。一旦食物供应被切断，这将使身体更容易杀死癌症。

哈佛医学院曾于2018 年与 Sloan Kettering 合作研究 P1K3 调节剂。哈佛医学院目前正在开发的mRNA 疫苗专注于间接调节这一过程以治疗癌症。该机制还会降低程序性细胞死亡因子-1 (PD1/PD-L1) 轴——四个“别吃我”信号之一。

细胞内葡萄糖增加。减少 puryate 产量。糖基化谱、MAPk 的变化与其他代谢机制一样重要。需要更多的研究来更好地了解糖基化调节背后的机制。